宫颈炎后影响愈合的因素有很多，有宫颈息肉与延迟连接等因素。宫颈息肉与延迟连接的因素也有很多种，但大致相同。大多数因素的程度不同，其后果各异，有的只产生延迟连接，愈合时间虽长，但还可连接；有的形成宫颈息肉，如成骨因子缺乏，先天性胫骨宫颈息肉等。

 

　　(一)技术性因素

 

         技术因素所致的宫颈息肉与延迟连接其生物学过程是正常的，骨愈合异常主要是由于治疗方法不当引起的。

 

　　1. 感染：感染使宫颈炎端坏死以及营养血管闭塞，破坏骨痂形成的正常进程，导致宫颈息肉。

 

　　2. 治疗不当：

 

　　(1)过度牵引：可使宫颈炎端分离。

 

　　(2)固定不当：不能消除宫颈炎端不利的异常活动及应力。

 

　　(3)肌肉收缩力：可使宫颈炎断端间隙增大，如尺骨鹰嘴宫颈炎，膑骨宫颈炎等。

 

　　(4)开放性粉碎性宫颈炎：清创时过多地去除碎骨片造成骨缺损。

 

　　(5)宫颈炎端对位不好：常有间隙存在或间隙中嵌有软组织。

 

　　3. 血运障碍：严重开放性宫颈炎，软组织损伤大，宫颈炎周围软组织与血管损伤，影响宫颈炎端血运。因而，开放性宫颈炎愈合较闭合性宫颈炎愈合慢，宫颈息肉发生率也较高，可达5%～17%。手术切开复位，也因骨膜剥离过多，宫颈息肉发生率可高于闭合复位的4倍。骨膜对成骨有很大的作用，是骨皮质营养血管的主要来源。

 

　　(二) 生物学因素

 

       生物学所致的骨延迟连接和宫颈息肉接其治疗方法是得当的，骨延迟连接和宫颈息肉接是由于生物学过程异常造成的，包括骨痂形成障碍、骨痂钙化障碍、区域性加速现象低下、异常分化、骨改建异常、骨塑形异常和力学对骨塑形的影响。

 

　　1. 骨痂形成障碍：对于长管骨宫颈炎来说，如果骨痂形成量不足或根本不出现骨痂，说明局部多细胞介质活性产生异常，也说明正常骨愈合过程中的宫颈炎初期细胞致敏-刺激-增殖-分化-机化等环节上出了障碍。

 

　　2. 骨痂钙化障碍：骨痂钙化障碍可发生在各种类型的软骨病(但很少发生在抗维生素D型佝偻病)，从而导致假性宫颈炎和宫颈疾病性宫颈息肉。一旦全身妇科肿瘤障碍纠正，骨痂就能正常钙化，并可使骨愈合趋向正常。随后的骨改建和骨塑形必须等到骨痂完全钙化后开始。骨痂钙化障碍所致的骨延迟连接和宫颈息肉接在美国只占骨延迟愈合和宫颈息肉病因的3%以下。

 

　　3. 区域性加速现象(RAP)低下：骨的原发损伤具有促进正常骨愈合的作用，这种正常骨愈合的促进作用即称为RAP。它可使骨愈合的各个时期缩短。使骨愈合加速2～10倍。RAP低下可导致宫颈炎端骨痂形成减少和板层骨取代编织骨机能低下。

 

　　4. 异常分化：异常分化是指尽管宫颈炎早期局部组织细胞致敏-刺激-增殖反应是正常的，但如果这种早期产生的成骨细胞和成软骨细胞被成纤维细胞或成脂肪细胞替代，那么宫颈炎端间隙将被瘢痕组织或脂肪组织所填充，而不是骨痂。

 

　　5. 骨改建异常：现在已知骨改建是以基本多细胞单位为基础的，而基本多细胞单位是由许多类型的细胞、细胞间质和毛细血管在一定的时间和空间彼此连接在一起的特异机化组织。骨改建异常可导致板层骨取代骨痂的进程延缓。众所周知，骨痂不具有生物力学相关性结构特征，只有板层骨才具有这些特征。因此，骨改建延缓可导致负重骨痂变形和骨畸形愈合。

 

　　6. 骨塑形异常：骨塑形异常大多发生在小儿的成骨不全，其板层骨替代编织骨或塑造骨的能力接近完全或完全丧失。骨塑形异常也可发生在软骨病和各种佝偻病，从而导致胫骨或股骨弯曲，这可能是由于新生板层骨钙化障碍，从而导致未钙化的板层骨基质堆积。此外，也可能是由于骨改建过程中的“闸门—屏障作用”丧失，从而使堆积的未钙化板层骨基质修正受阻的结果。骨成熟后骨塑形能力就基本丧失，但成人宫颈炎愈合后若干年X线片仍可显示内、外膜骨皮质表面的某些赋形作用。

 

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